Микробиология, понятие микробиологии, статьи по микробиологии, микробиологические процессы

Архив рубрики «ПАТОГЕННОСТЬ»

К веществам, повышающим вирулентность бактерий и, в частности, их инвазионную способность, можно отнести также фибринолизин. Этот фермент превращает плазмоген крови в протеолитический энзим, который растворяет свертки фибрина, образующиеся в процессе воспаления и препятствующие продвижению микроба в глубь органов и тканей (Менкин). Фибринолизин образуют стрептококки, стафилококки, чумные и другие микроорганизмы.
фермент коллагеназа, продуцируемый некоторыми видами патогенных бактерий, также играет определенную роль в инвазионных свойствах микроорганизма. Этот фермент вырабатывается возбудителями газовой гангрены. Под влиянием коллагеназы наблюдается интенсивное расплавление мышечной ткани, связанное с разрушением тканевых белков, коллагеновых структур, что несомненно способствует распространению микробов по организму. Понижение вязкости жидкостей организма и его тканей, способствующих распространению микробов, осуществляется также ферментами, например, дезоксирибонуклеазой, деполимеризующей дезоксирибонуклеиновую кислоту.

токсические вещества микробов Токсические вещества, вырабатываемые микроорганизмами, весьма разнообразны по своим биологическим свойствам и механизму действия. Некоторые из них обладают высокой ядовитостью при введении в организм вызывают тяжелую клиническую картину заболевания и существенные патоморфологические и биохимические изменения. Среди токсинов, вырабатываемых микроорганизмами, различают экзо и эндотоксины.
Экзотоксины являются продуктами метаболизма микробов, выделяемыми в окружающую их среду. Экзотоксины представляют собой белки с высоким молекулярным весом. В опытах in vitro они получаются сравнительно простыми методами. Для этого микробов засевают в жидкую питательную среду и выращивают в течение нескольких суток. После этого культуру фильтруют через фильтры, не пропускающие бактерий. Освобожденный от бактерий фильтрат содержит токсин и другие продукты метаболизма бактериальных клеток. Для получения очищенных токсинов применяют различные методы осаждение сернокислым аммонием, кислотами, спиртом, электродиализом и ультрафильтрацией. Токсины возбудителей дифтерии, столбняка и др. получены в кристаллическом виде. Столбнячный токсин представляет собой бесцветные кристаллы. Аминокислотный состав токсина характеризуется высоким содержанием аспарагиновой кислоты, изолейцина и лизина. Токсин возбудителя ботулизма состоит из двух фракций А и В. Его игольчатые кристаллы имеют молекулярный вес 1Ю6 (фракция А) и 7105 (фракция В). В состав ботулинического токсина входит 19 аминокислот.

Ядовитые свойства токсина характеризуются так называемой минимальной смертельной дозой (dosis letalis minima DLM). Под этой единицей подразумевается то наименьшее количество токсина, которое убивает чувствительное лабораторное животное определенного возраста и веса через определенное время. Для установления DLM различных токсинов используют разных животных белых мышей, морских свинок, кроликов и др., наиболее чувствительных к данному токсину. Например, DLM дифтерийного токсина называют то наименьшее количество токсина, которое при внутрибрюшинном введении убивает морскую свинку весом 250 г на 4е или 5е сутки. DLM токсина столбнячного микроба определяется на белых мышах и морских свинках.

Экзотоксины обладают высокой ядовитостью. Высокоочищенные препараты дифтерийного токсина содержат DLM на 0,000009 мг азота или, иными словами, на 1 мг азота приходится 10000 DLM для морской свинки. Столбнячный токсин еще более ядовит на 1 мг азота кристаллического токсина приходится 75 000 000 DLM для мыши.
Действие экзотоксинов наблюдается через определенный инкубационный период, вне зависимости от дозы токсина оно высокоспецифично; токсины поражают определенные ткани и органы, что обусловливает характерную клиническую картину соответствующего заболевания, его патогенез и патоморфологию. Токсин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга. Ботулинический токсин действует на окончания двигательных нервов. Дифтерийный токсин поражает мышцу сердца и надпочечники, вызывая некроз тканей на месте введения. Предполагают, что этот токсин является белковой частью дыхательного фермента дифтерийных бактерий, цитохрома В, который действует как антиметаболит, блокируя синтез дыхательного фермента в тканях чувствительных животных. Однако механизм действия токсинов до настоящего времени не может считаться выясненным. Точно установлена лишь природа атоксина С1. perlringens возбудителя газовой гангрены. Это фермент лецитиназа С, которая в присутствии ионов Са++ в определенных пределах рН среды вызывает гидролиз лецитина.

Лецитин входит в состав структур многих клеток и тканей животного организма (оболочки эритроцитов, митохондрий и пр.), поэтому атоксип CI. perfringens характеризуется чрезвычайно многообразным действием нарушает окислительные процессы в клетках, разрушает эритроциты, обладая летальными, некротическими и гемолитическими свойствами. Будучи белками, экзотоксины, как правило, малоустойчивы к высокой температуре. Дифтерийный токсин разрушается при 60° в течение часа; столбнячный в течение 20 минут. Наряду с этим имеются экзотоксины, обладающие высокой терморезистентностью. Так, атоксин CI. welchii сохраняет 70% своей ядовитости при кипячении в течение 5 минут.
Большинство экзотоксинов, за исключением ботулинического токсина, разрушаются под влиянием пищеварительных ферментов.