Микробиология, понятие микробиологии, статьи по микробиологии, микробиологические процессы

Апрель 2011

Абортивная трансдукция. При абортивной трансдукции привнесенный фагом фрагмент хромосомы донора не включается в хромосому реципиента и не соединяется с ней, а располагается в цитоплазме реципиентной клетки. Однако, несмотря на то что трансдуцированные гены не включаются в генетический аппарат реципиентных бактерии, они проявляют себя функционально. При делении клеток фрагмент хромосомы, привнесенный фагом. не делится и передается только одной из двух клеток. Вторая клетка, образовавшаяся после деления, содержит только хромосому реципиентной клетки. В случае передачи гена, контролирующего способность синтеза какоголибо необходимого клетке вещества, в цитоплазме дочерней клетки, получившей и затем утратившей транедуцироваиный ген, сохраняется некоторый запас данного вещества, образовавшегося вследствие проявления активности этого гена. В результате клетка обладает способностью осуществить 1 2 деления на минимальной среде, где деления реципиентных бактерий не происходит. При этом на минимальной среде образуются очень мелкие колонии, видимые только при малом увеличении микроскопа (44). В такой микроколонии только одна клетка содержит транедуцироваиный фрагмент. Образование микроколонии схематически представлено 45.

Антитела при вирусных инфекциях оказывают действие на вирусов только тогда, когда последние находятся вне клеток, и не влияют на внутриклеточный вирус и процессы его репродукции.
При блокаде ретикулоэндотелиальной и лимфоидной тканей этих основных лабораторий синтеза антител, как и при других патогенных агентах, понижаются защитные свойства организма вследствие не только уменьшения количества продукции антител, но и общего понижения синтеза белков, в том числе и гаммаглобулинов.
Особый интерес представляет вопрос о роли фагоцитоза. Исследования в этом направлении дают основание считать, что фагоцитоз при вирусных инфекциях, по видимому, не играет существенной роли. Вирусы адсорбируются и проникают внутрь фагоцитарных клеток, но они в них не погибают.

В ранних стадиях заболевания он проявляет лечебное свойство, а введенный лицам за 1 2 дня до контакта с больными может оказывать и профилактическое действие.
При вирусных инфекциях, как и при заболеваниях, вызываемых другими микроорганизмами, продуцируются различные антитела агглютинины, преципитины комплементсвязывающие и вируснейтрализующие. Они связаны с гаммаглобулиновой фракцией сыворотки и продуцируются в тех же органах и тканях организма, что и противобактериальные. Важное значение в противовирусном иммунитете имеют вируснейтрализующие антитела, которые блокируют патогенное действие вируса. Вирус осповакцины, обработанный специфической сывороткой, образует как бы нейтральную смесь. Если такую смесь ввести внутрикожно кролику, заболевание не возникает. Но вирус в нейтральной смеси не всегда погибает. Если ту же смесь ввести кролику в мозг, кровь или яичко, заболевание развивается так же, как и при введении одного вируса. Нейтральную смесь вируса и сыворотки можно реактивировать при обработке ее ультразвуком и разведении физиологическим раствором.

Интерферон представляет собой белок с молекулярным весом 26 ООО 38 ООО. Он продуцируется различными клетками организма при инфицировании их любыми вирусами, не обладает специфичностью. Полученный при заражении одним вирусом в определенной клеточной культуре интерферон блокирует другие, в особенности родственные, вирусы. Интерферон, как всякий белок, обладает антигенными свойствами, хотя и выраженными слабее, чем у белковых антигенов другого происхождения. Механизм действия интерферона пока изучен недостаточно.
Известно, что интерферон не оказывает влияния ни на процесс адсорбции и проникновения вируса в клетку, ни на депротеинизацию вируса и репродукцию ранних белков. По всей вероятности, интерферон блокирует синтез белков клетки, а это в свою очередь тормозит синтез новых ферментов (РНКполимераз), необходимых для синтеза вирусных белков на рибосомах клетки, вследствие чего как у РНК, так и ДНКсодержащпх вирусов прекращаются процессы биосинтеза и формирования вириона. В организме человека и животных интерферон препятствует распространению вируса на соседние клетки.

Феномен интерференции широко распространенное явление. Вирус гриппа интерферирует с вирусом энцефаломиелита лошадей, вирус оспенной вакцины с вирусом ящура и бешенства. Интерферируют между собой только определенные вирусы; обезьяны не заболевают полиомиелитом, если им предварительно вводится вирус чумы собаки, и погибают при заражении вирусом осповакцины.
Воспроизведение феномена интерференции зависит от количественных соотношений вводимых вирусов и времени их введения. Малые количества вируса не всегда дают возможность вызвать интерференцию, так как вирус при этом условии, особенно если он медленно размножается, разрушается ингибиторами. Интерференция может быть воспроизведена не только живыми, но и убитыми вирусами.
При изучении феномена интерференции особое внимание было уделено сущности и механизмам этого явления. Первоначально предполагалось, что интерференция иммунологический процесс, обусловленный специфическими антителами, когда антитела одного вируса блокируют развитие другого. Но эта точка зрения не нашла экспериментального подтверждения. Оказалось, что блокирующее действие первоначально введенного вируса выявляется очень рано, когда антитела еще не возникают. Было также установлено, что интерференция осуществляется в эмбриональной ткани куриных эмбрионов, не продуцирующих антитела. Наиболее достоверной является точка зрения, согласно которой при интерференции нарушается метаболизм клеток. В настоящее время показано, что первоначально введенный вирус существенным образом изменяет процессы синтеза нуклеиновых кислот и лишает другой вирус необходимых условий для его репродукции. Следует, однако, иметь в виду, что при заражении смешанными вирусами не всегда наблюдается интерференция, вирусы могут размножаться независимо друг от друга, и даже один вирус может стимулировать репродукцию другого, усиливая его патогенные свойства. Например, при заражении мышей вирусом герпеса и вирусом бешенства усиливаются патогенные свойства последнего. При изучении интерференции вирусов Айзек и Линдеман в 1957 г. открыли мощный фактор защиты восприимчивых клеток интерферон. Интерферон первоначально был получен в виде простых экстрактов из хорионаллантоисной ткани куриных эмбрионов, зараженных вирусом гриппа. Такие экстракты при введении их в культуры клеток или в аллантоисную полость куриного эмбриона и последующем заражении вирусом резко или почти полностью блокируют его репродукцию.