Микробиология, понятие микробиологии, статьи по микробиологии, микробиологические процессы

Архив рубрики «ПАТОГЕННОСТЬ»

Вирулентность микроба как фенотипическое проявление патогенности не является стабильным признаком. В одних случаях изменение вирулентности носит временный характер, в других оно является результатом наследственных мутационных процессов. Так, временное фенотипическое снижение вирулентности наблюдается у старых культур, выращенных при низких температурах, изменении рН среды. Снижение вирулентности стабильное, наблюдается при длительном культивировании микробов на искусственных питательных средах, на средах, содержащих фенол, двухромокислый калий, трихлористый йод, перекись водорода, при пассажах культур через резистентный организм и при культивировании на питательной среде, содержащей специфическую иммунную сыворотку.
Под влиянием ионизирующей радиации ультрафиолетовых лучей и различных химических веществ, оказывающих сильное мутагенное действие, можно получить мутанты, в полной мере лишенные патогенности. В основе этих явлений лежит мутация с последующей селекцией авирулентного мутанта. Повышение вирулентности микробов в искусственных условиях достигается с большим трудом, чем ее ослабление. Наилучшим методом для этого являются пассажи через организм чувствительных животных. Вирулентность стрептококков повышается при пассажах через организм мышей. Иногда имеется довольно своеобразный характер изменений вирулентности у одного и того же штамма микробов она повышается для одного вида животных и снижается для другого. Пастер, пассируя вирус бешенства через головной мозг кролика, получил мутанты с повышенной вирулентностью в отношении кроликов и ее снижение по отношению к человеку. Изменения вирулентности и патогенности можно получить с помощью генетического обмена в процессе трансформации, трансдукции и конъюгации.

свойства и факторы микробов, обусловливающие патогенность и вирулентность Свойства микробов, обусловливающие патогенное действие, довольно многообразны. Патогенный микроорганизм должен обладать агрессивностью, т. е. способностью проникать в естественных условиях заражения через кожные покровы и слизистые оболочки, а также внутрь органов и тканей, размножаться в них и противостоять защитным силам организма. Это свойство микробов называют инвазионностью, или инвазивностью. Патогенные микробы должны также обладать токсичностью, т. е. способностью продуцировать ядовитые продукты токсины.
Инвазионность и токсигенность (или токсичность) у различных видов микробов выражены в разной степени. Возбудители чумы и туляремии обладают высокой инвазионностью, а возбудители дифтерии и столбняка высокой токсигенностью и очень слабой инвазионностью. В инфекционном процессе эти свойства неразрывно связаны. Токсические вещества, вырабатываемые микробами, часто способствуют проникновению микробов в организм и размножению в нем, а факторы, вызывающие размножение микробов в организме, увеличивают токсический эффект. Наличие инвазионности у микробов было выявлено уже на ранних этапах исследования патогенных микроорганизмов, когда было установлено, что одни микробы легко преодолевают защитные барьеры организма, быстро проникают в его органы и ткани и активно размножаются в них, а другие в меньшей степени обладают этими свойствами. Эти особенности микробов объясняли наличием у них особых веществ, которые получили различные названия Байль называл их агрессинами, Розенау вирулинами, И. Я. Чистович антифагинами, Н. Ф. Гамалея предиспозинами.

В настоящее время установлено, что агрессивность инвазионная способность микробов обусловливается их морфологическими и биологическими особенностями, в частности способностью образовывать капсулу, продуцировать различные вещества, например, полисахарид Sформ бактерий, Мпротеин некоторых видов стрептококков и различные энзимы (гиалуронидаза, фибринолизин и др.). Биологическое действие всех этих компонентов неодинаково. В одном случае они парализуют фагоцитоз и другие защитные функции организма, в другом обеспечивают распространение возбудителя в органах и тканях.
Наиболее существенными факторами вирулентности являются специфические компоненты клеточной поверхности патогенных микробов, среди которых важное место занимают капсулы. Микроорганизмы, образующие капсулы (возбудитель сибирской язвы, пневмококк и др.), как правило, вызывают более тяжелое заболевание, чем те же микробы, лишенные капсулы. Прейш, например, показал, что если при заражении возбудителем сибирской язвы в организме животного образуются капсулы, то в этом случае всегда наступает заболевание со смертельным исходом. Сибиреязвенные микробы, лишенные капсулы, либо не вызывают заболевания, либо процесс в случае его возникновения заканчивается выздоровлением. Бактерии, имеющие капсулу, в большей степени противостоят фагоцитозу и бактерицидному действию крови. Они длительное время могут сохраняться в организме, в то время как бескапсульные быстро исчезают из него.

Все эти факты безусловно показывают, что между вирулентностью микроба и его способностью образовывать капсулу существует определенная корреляция, но она не всегда является полной. Встречаются капсульные пневмококки и сибиреязвенные бациллы, лишенные способности вызывать заболевания.
Большое значение для вирулентности бактерий имеют так называемые оболочечные (К) антигены, расположенные на поверхности клетки. К ним может быть отнесен Viантиген антиген вирулентности. Культуры, содержащие Viантиген, более вирулентны и устойчивы к фагоцитозу, чем культуры, лишенные его. Но и это свойство не всегда коррелирует с вирулентностью. Viантиген может синтезироваться невирулентными штаммами S. typhi, а также непатогенными культурами кишечной палочки. Наличие ряда антигенов, обнаруженных у разных видов бактерий Мантигена у гемолитического стрептококка группы А, глюцидолипиднопротеинового Оантигена грамотрицательных бактерий, липидного кордфактора туберкулезных микобактерий и др., как правило, коррелирует с вирулентностью соответствующих микробов и определяет их специфику. Но из этого правила, как указывалось, имеются исключения.

Интересное явление, связанное с вирулентностью микробов, описал в 1928 г. Дюран Рейнальс. В фильтратах бульонных культур гноеродных бактерий он обнаружил вещество, которое увеличивает проницаемость тканей и распространение микробов по организму. Это свойство микробов получило название фактора распространения Дюран Рейнальса. Наличие этого фактора иллюстрируется следующими опытами. Кролику в выбритую поверхность кожи вводят внутрикожно метиленовую синьку; в соседний участок вводится та же синька с фильтратом бульонной культуры вирулентных гноеродных бактерий. На месте инъекции синьки образуется сравнительно небольшой участок окрашенной кожи. В том же месте, где синька введена с фильтратом бактерий, диаметр окрашенного участка в несколько раз превосходит размеры участка при введении только синьки. Фильтрат бульонной культуры как бы увеличивает проницаемость ткани и способствует распространению краски в коже. Фактор распространения Дюран Рейнальса обнаружен у многих патогенных микробов возбудителей газовой гангрены, стафилококков, стрептококков, дифтерийных бактерий, бруцелл и др. Он представляет собой фермент гиалуронидазу, расщепляющий одну из составных частей соединительной ткани гиалуроновую кислоту, которая препятствует проникновению микроорганизмов в глубь тканей и органов. Гиалуронидаза, расщепляя гиалуроновую кислоту, увеличивает проницаемость тканей, способствуя распространению микробов по организму.