Микробиология, понятие микробиологии, статьи по микробиологии, микробиологические процессы

Своеобразным состоянием организма является феномен десенсибилизации, или антианафилаксии. Сущность этого явления состоит в следующем. Если животное не погибает от анафилактического шока при введении разрешающей дозы антигена, оно в течение определенного времени не реагирует на новое введение антигена, т. е. животное как бы вновь приобретает свойства несенсибилизированного организма. Десенсибилизацию можно воспроизвести и другим путем если разрешающую дозу антигена ввести до истечения инкубационного периода, необходимого для сенсибилизации, т. е. не через 10 15, а через 5 9 дней. В этом случае нельзя вызвать анафилактический шок при последующем введении в обычные сроки антигена в дозах, превышающих в десятки и даже сотни раз количество антигена, вызывающего смертельный шок у сенсибилизированного животного. Десенсибилизация также возникает и в тех случаях, когда разрешающая доза антигена вводится в уменьшенном количестве или создаются условия замедленного всасывания антигена. Состояние десенсибилизации после инъекции антигена наступает так же быстро, как и при анафилактическом шоке, т. е. через 10 15 минут при внутривенном и через 2 3 часа при подкожном введении.

В развитии анафилактического шока имеют важное значение холин и ацетилхолин. А. Д. Адо в ряде опытов показал, что при сенсибилизации резко увеличивается чувствительность к ацетилхолину сердца, кишечника, сосудов и скелетных мышц.
Имеются наблюдения, свидетельствующие об участии в анафилактическом шоке и других веществ, в частности гепарина, и веществ, вызывающих расщепление липоидов.
Спорным также является вопрос о локализации процессов анафилактического шока. Сторонники гуморальной теории считают, что соединение антигена с антителами и выделение ядовитых продуктов происходит в крови. По мнению других авторов, этот процесс протекает в клетках ретикулоэндотелиальной системы, в которой возникают значительные изменения физико-химического состояния коллоидов клеток, в результате чего быстро нарушаются их функции. Показано также наличие патологических изменений в клетках гладкой мускулатуры и центральной нервной системы. В процессе сенсибилизации и патогенеза анафилактического шока важнейшее значение имеет, как показали А. Д. Адо и его сотрудники, изменение деятельности центральной нервной системы с последующим извращением функции подкорковых центров и вегетативных центров стволовой части мозга.

Фридбергер считает, что при взаимодействии анафилактогена с антителом в сенсибилизированном организме происходит связывание комплемента и отщепление особого токсического продукта анафилотоксина, который вызывает отравление. Некоторые авторы полагали, что антитела при анафилаксии являются ферментами, которые разлагают вторично введенный антиген с выделением ядовитых субстратов.
Ядовитый продукт, вызывающий анафилаксию, Борде назвал серотоксином. Процесс его образования этот автор связывал с изменением физических свойств сыворотки, в частности степени ее дисперсности, и появлением более грубой фазы, дающей осадок при центрифугировании. Доказательством изменения физико-химических свойств сыворотки при анафилаксии является исчезновение комплемента и понижение поверхностного натяжения. Дальнейшие исследования механизма анафилаксии показали, что анафилактический шок возникает вследствие выделения клетками гиста мина под влиянием комплекса антиген антитело. Это положение было доказано при инъекции гистамина свинкам у них после этих инъекций возникают симптомы анафилактического шока. Об этом также свидетельствует наличие гистаминоподобных веществ в крови и лимфе при анафилактическом шоке. Однако классическому анафилактическому шоку гистаминовый шок не тождествен, так как он не сопровождается изменениями температуры и свертываемостью крови, типичными для анафилактического шока.

В настоящее время не вызывает сомнения, что состояние анафилаксии обусловливается реакцией антиген антитело. Об этом свидетельствуют следующие факты 1) анафилаксия вызывается только антигенами или гаптенами; 2) формирование антител, которые обнаруживаются в крови у животных, в полной мере соответствует аналогичному процессу при иммунитете; 3) возможен перенос чувствительности нормальному животному; 4) специфичность реакции необычайно высокая; 5) в процессе сенсибилизации происходит нарастание титра преципитинов и комплементсвязывающих антител, количество которых значительно уменьшается после анафилактического шока; 6) растворимые комплексы антиген антитело токсичны. Однако вопрос о том, почему комплекс антиген антитело сопровождается таким грозным и тяжелым состоянием, как анафилактический шок, и в каких тканях и органах осуществляется этот процесс, окончательно еще не решен.

Состояние анафилаксии развивается, как и при формировании антител, через определенный инкубационный период, достигая своего максимума примерно через 10 12 дней. Поэтому для получения анафилактического шока разрешающая доза антигена вводится через этот промежуток времени внутривенно.
При этом методе быстро развивается тяжелый анафилактический шок. У более резистентных к сенсибилизации животных только внутривенный метод дает анафилаксию.
Реакция анафилаксии позволяет судить о тонких, интимных механизмах, возникающих в процессе изменения реактивности организма. Ею широко пользуются для исследовательских и практических целей, если требуется определить незначительные количества антигена или антител и выяснить их природу.