Микробиология, понятие микробиологии, статьи по микробиологии, микробиологические процессы

Наследственные изменения метаболизма микробов, сопровождающиеся снижением общей энергетической потенции, почти всегда приводят к стабильному снижению вирулентности. У брюшнотифозных бактерий, резистентных к хлорамфениколу, с пониженной скоростью роста и замедленной ферментативной активностью отмечено значительное снижение вирулентности. Аналогичное явление наблюдается у сальмонелл брюшного и мышиного тифа, у дизентерийных палочек и других бактерий.
Приведенные выше данные свидетельствуют, что патогенность и вирулентность микроорганизмов неразрывно связаны с их генетическими особенностями. Однако, как указывалось выше, не все изменения вирулентности бактериальной клетки связаны с изменениями ее генотипа. Некоторые изменения вирулентности носят временный характер. Например, молодые культуры в первые часы роста более вирулентны, чем старые. Условия выращивания бактерий также влияют на их вирулентность. В случае культивирования P. pestis и возбудителя брюшного тифа при пониженной температуре в связи с отсутствием в этих условиях синтеза фракции I чумных палочек и Viантигена сальмонелл их вирулентность значительно понижается. Эти изменения являются фенотипическими. При культивировании микробов при 37° наблюдается восстановление синтеза указанных антигенов. Вирулентность бактерий при этом тоже восстанавливается. Подобные явления связаны с изменениями в процессе роста синтеза поверхностных структур бактериальной клетки, влияющих на вирулентность микробов.

Известно, что ряд соматических антигенных факторов сальмонелл (1, 15, 27, 35 и др.) детерминируется фагами. Доказан фаговый контроль типовых антигенов (I, II, IV, V) у шигелл Флекснера.
Патогенность и вирулентность зависят от многообразных биосинтетических процессов, совершающихся в микробной клетке. Для ряда микроорганизмов установлена непосредственная связь вирулентности с изменениями ряда биохимических процессов. Например, утрата некоторых энзимов, участвующих в синтезе необходимых для роста микробов метаболитов, в ряде случаев ведет к снижению вирулентности, если этих метаболитов нет в месте введения микроба или в организме хозяина в целом. Ауксотрофный вариант возбудителя брюшного тифа, нуждающийся в пурине, парааминобензойной и аспарагиновой кислотах, почти полностью теряет свою вирулентность для мышей. Утрата вирулентности наблюдается также у К. pneumoniae и у бактерий чумы, нуждающихся в пурине.

При скрещивании штамма S. abony, непатогенного для мышей (донор), с S. typhimirium (реципиент) было установлено наличие участков хромосомы S. typhimurium, определяющих их вирулентность для мышей. Один участок расположен вблизи стрептомицинового локуса, другой в области, контролирующей способность утилизировать инозит (inos+). Замещение одной области сопровождалось частичной потерей вирулентности, замещение обеих областей приводило к полной утрате.
В последние годы определены детерминанты, контролирующие синтез Viантигена и соматического антигена Оэ и установлено их место на генетической карте.
Таким образом, приведенные данные, полученные при изучении генетического аспекта вирулентности, свидетельствуют, что это свойство патогенных бактерий детерминируется хромосомным аппаратом.
Некоторые свойства, связанные с патогенностью и вирулентностью микробов, контролируются внехромосомными генетическими факторами. К ним относятся умеренные фаги, детерминирующие синтез экзотоксинов дифтерийного микроба, стрептококков и стафилококков. Недавно описан эписомный контроль синтеза энтеротоксина, одного из поверхностных (капсульных) антигенов (антиген К88) и способности продуцировать гемолизины, у Е. coli.

Вирулентность возбудителя чумы определяется, по видимому, комплексом генов, которые детерминируют образование оболочки, синтез антигенов, пиментообразование и способность продуцировать токсин. Анализ этих свойств позволяет генетически характеризовать авирулентные и вирулентные штаммы этих бактерий. Благодаря применению метода рекомбинации на энтеробактериях удалось установить хромосомную локализацию факторов патогенности у дизентерийных бактерий и сальмонелл. При скрещивании Hfrштаммов Е. coli (донор) с Sh. flexneri (реципиент) было показано, что часть полученных рекрмбинантов теряет свою вирулентность. Эти рекомбинанты в отличие от исходных дизентерийных культур проникают через эпителий кишечника, но не способны к длительному размножению и образованию язв на слизистой оболочке (аттенуированный вариант). Генетический анализ рекомбинантов показал, что процесс изменения их вирулентности связан с замещением определенного участка хромосомы Sh. flexneri соответствующим сегментом Е. coli. Этот участок включает один или группу генов, расположенных на хромосоме между локусами, детерминирующими способность утилизировать рамнозу (rha), и ксилозу (xyl). Выявлена локализация на карте хромосомы одного из генов, определяющих способность шигелл Флекснера вызывать кератоконъюнктивит у морских свинок (чувствительный тест, характеризующий вирулентность шигелл).

Белками являются бактериальные экзотоксины и многочисленные ферменты. До сих пор, однако, не расшифрованы причины специфического действия на организм некоторых токсинов, состоящих из известных аминокислот, или поверхностных антигенов, представляющих полисахаридные или белковые структуры.
генетический аспект патогенности и вирулентности бактерий В настоящее время есть все основания считать, что патогенность и вирулентность микробов, как и всякий признак, определяется соответствующими генетическими детерминантами клетки. Генетический контроль факторов патогенности и вирулентности в настоящее время доказан многочисленными исследованиями. При изучении вирулентности пневмококков в процессе капсулообразования было установлено, что апатогенные бескапсульные пневмококки и in vivo и in vitro приобретают свойства вирулентности и капсулообразования при обработке ДНК, извлеченной из вирулентных бактерий.