При изучении HCR системы было
При изучении HCR системы было установлено, что мутанты, утратившие способность темновой репарации, обладают резко повышенной чувствительностью не только к летальному, но и к мутагенному действию ультрафиолетовых лучей. Отсюда был сделан вывод, что возникновение основной массы УФ индуцированных мутаций обязано, по видимому, димерам, не подвергнувшимся удалению и остающимся в ДНК облученных клеток к моменту ее репликации. Полагают, что во вновь синтезируемой нити реплицирующейся ДНК облученных ультрафиолетовым светом клеток образуются дефекты (бреши). По локализации эти дефекты соответствую расположению димеров, оставшихся неудаленными в материнской нити ДНК. Репарация этих дефектов происходит в процессе так называемой пострепликативной репарации.
В дорепликативной (темновой) и пострепликативной репарациях участвует ряд ферментов, из которых для многих уже установлены генетические детерминанты. К числу этих ферментов относятся ферменты типа эндонуклеаз, детерминируемые и тгенами, ДНК полимераза Корнберга, которой свойственны экзонуклеазная и ресинтетическая функции, лигаза, обеспечивающая воссоединение вновь синтезированных в процессе репарации фрагментов ДНК. Важное значение имеет активность ферментов, играющих определенную роль в осуществлении рекомбинационных процессов (ферменты, детерминируемые генами гесА, гесВ и гесС). Окончательно роль каждого из ферментов еще не выяснена. Не определены, по видимому, и еще какие то ферменты, участвующие в репаративных процессах.