Микробиология, понятие микробиологии, статьи по микробиологии, микробиологические процессы

Апрель 2011

Сывороточная болезнь клинически проявляется по разному. В одних случаях она развивается немедленно после введения сыворотки и протекает по типу анафилактического шока, иногда заканчиваясь смертью. Такое течение болезни наблюдается при повторном введении сыворотки после инкубационного периода, необходимого для сенсибилизации организма, т. е. через 10 12 дней. Анафилактический шок может возникать при введении сыворотки детям с патологической конституцией (status lymphaticus).
Изменение чувствительности к чужеродной сыворотке может проявляться и в форме собственно сывороточной болезни, которая возникает у лиц, не получавших ранее сыворотки. Заболевание обычно начинается через 8 12 дней после инъекции сыворотки. Вокруг укола появляются пузыри, затем по всему телу возникает уртикарная сыпь, сопровождающаяся сильным зудом кожи. С появлением сыпи повышается температура, появляются боли в суставах, опухают лимфатические узлы. В начале болезни наблюдается лейкоцитоз, а затем наступает лейкопения. Заболевание продолжается от 1 2 до 10 12 дней и всегда заканчивается выздоровлением. Появление сывороточной болезни зависит от количества и качества вводимой сыворотки чем больше объем вводимой сыворотки, тем чаще возникает и тяжелее протекает сывороточная болезнь. Она чаще развивается при внутривенном введении сыворотки. Концентрированные и очищенные от балластных белков сыворотки с высоким содержанием антитоксина, вводимые в небольших объемах, как правило, не дают сывороточной болезни. Разумеется, возникновение этого заболевания зависит от состояния реактивности организма и тяжести течения болезни, по поводу которой применяется лечебная сыворотка.

Вследствие этого контакта освобождаются гистамин, ацетилхолин, гепарин и другие вещества, вызывающие спазм мышц.
Крапивница. При этом заболевании на коже возникает сильно зудящая сыпь или пятна с приподнятой поверхностью. Сыпь быстро появляется и может быстро исчезнуть. Заболевание возникает в результате употребления некоторых пищевых продуктов (земляника, яйца, молоко и др.), содержащих аллергены. Крапивница может появляться и при воздействии некоторых химических веществ, например фенолфталеина.
повышенная чувствительность замедленного типа К этим реакциям относится сывороточная болезнь, инфекционная и контактная аллергия.
Сывороточная болезнь. Сывороточная болезнь является своеобразной формой аллергии, которая возникает в результате инъекции человеку чужеродной сыворотки (чаще всего лошадиной), применяемой для терапии столбняка, дифтерии, ботулизма и некоторых стрептококковых заболеваний.

Заболевание обычно возникает у некоторых людей весной и летом во время цветения растении и характеризуется резко выраженным конъюнктивитом, сильным насморком с частым чиханьем, головной болью, а иногда приступами удушья. Сенная лихорадка развивается в результате сенсибилизации пыльцой растений или их спорами, попадающими на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. В сыворотке больных обнаруживаются антитела к антигенам, полученным из пыльцы растений. Повышеная чувствительность может быть либо к одному виду пыльцы, например пыльце клена или ржи, либо к пыльце многих растений. Сенная лихорадка обусловлена соединением антигена пыльцы с соответствующими антителами, образующимися в процессе сенсибилизации. В патогенезе этого заболевания имеет значение наследственность.
Бронхиальная астма. Заболевание характеризуется приступами тяжелого спазматического кашля и удушья, возникающими в результате спазма мышц или набухания слизистой оболочки бронхиол. Бронхиальная астма развивается под влиянием разнообразных аллергенов пыльцы растений, эпидермиса лошадей, собак, кошек, пищевых продуктов (молока и яиц), лекарственных препаратов (аспирина, хинина, антипирина и различных химических веществ пептона, парафенилдиамина и др.). По мнению многих исследователей, приступы бронхиальной астмы наступают при контакте аллергена с сенсибилизированными мышечными клетками бронхов.

Атонические реакции отличаются от анафилаксии рядом особенностей. Они наблюдаются только у человека, причем существенное значение имеет наследственность. У 50% больных в анамнезе отмечено аналогичное заболевание у родителей. При атонических реакциях не удается воспроизвести десенсибилизацию. Антигенами при этих реакциях, называемых атопенами, или аллергенами, являются гаптены слабой антигенной активности. Своеобразными свойствами характеризуются и антитела, называемые реагинами. Эти антитела прочно фиксируются на клетках организма и их невозможно обнаружить даже в случае применения таких чувствительных методов, как преципитация в геле. О наличии антител судят по способности сенсибилизировать кожу. Эта реакция заключается в следующем. В кожу вводится небольшое количество сыворотки больного, а затем в это же место через 24 48 часов вводится предполагаемый аллерген. Если при этом появляются зуд и краснота, это значит, что в сыворотке имеются соответствующие реагины. Предполагается, что реагины являются углобулпнами, они термолабильны и неполностью нейтрализуют антигены, их относят к непреципитирующим антителам. Реагины не сенсибилизируют морскую свинку, но легко вызывают у нее аллергическую реакцию при пассивной передаче антител.

Состояние десенсибилизации сохраняется в течение 2 недель у свинок и 3 4 дней у кроликов. После этого животные без дополнительного введения антигена вновь приобретают к нему чувствительность.
Явление десенсибилизации обычно объясняют с позиций взаимодействия между антигеном и антителом. После введения антигена в уменьшенной дозе или до наступления периода максимального накопления антител он связывает большое количество антител без образования ядовитых продуктов. Эти продукты не образуются и при повторном введении разрешающей дозы в обычное время, т. е. через 10 15 дней, так как часть антител была связана при введении антигена в ранние сроки. Однако ряд фактов не согласуется с этой концепцией. Вейль показал, что состояние десенсибилизации является результатом не недостатка антител, а их избытка. Он вводил сенсибилизированным животным дополнительно антитела, а затем разрешающую дозу антигена шок не наступал. Это состояние и было названо антианафилаксией. А. М. Безредка показал, что при введении антигена сенсибилизированным животным под наркозом шок не наступает. Анафилактический шок подавляется и другими наркотическими средствами эфиром, уретаном, алкоголем и пр. Объяснить это явление можно тем, что нервные клетки, играющие основную роль в развитии анафилактического шока, в указанных условиях не реагируют на соединение антигена с антителом.