Микробиология, понятие микробиологии, статьи по микробиологии, микробиологические процессы

Архив рубрики «ИММУНИТЕТ»

Интерферон представляет собой белок с молекулярным весом 26 ООО 38 ООО. Он продуцируется различными клетками организма при инфицировании их любыми вирусами, не обладает специфичностью. Полученный при заражении одним вирусом в определенной клеточной культуре интерферон блокирует другие, в особенности родственные, вирусы. Интерферон, как всякий белок, обладает антигенными свойствами, хотя и выраженными слабее, чем у белковых антигенов другого происхождения. Механизм действия интерферона пока изучен недостаточно.
Известно, что интерферон не оказывает влияния ни на процесс адсорбции и проникновения вируса в клетку, ни на депротеинизацию вируса и репродукцию ранних белков. По всей вероятности, интерферон блокирует синтез белков клетки, а это в свою очередь тормозит синтез новых ферментов (РНКполимераз), необходимых для синтеза вирусных белков на рибосомах клетки, вследствие чего как у РНК, так и ДНКсодержащпх вирусов прекращаются процессы биосинтеза и формирования вириона. В организме человека и животных интерферон препятствует распространению вируса на соседние клетки.

В ранних стадиях заболевания он проявляет лечебное свойство, а введенный лицам за 1 2 дня до контакта с больными может оказывать и профилактическое действие.
При вирусных инфекциях, как и при заболеваниях, вызываемых другими микроорганизмами, продуцируются различные антитела агглютинины, преципитины комплементсвязывающие и вируснейтрализующие. Они связаны с гаммаглобулиновой фракцией сыворотки и продуцируются в тех же органах и тканях организма, что и противобактериальные. Важное значение в противовирусном иммунитете имеют вируснейтрализующие антитела, которые блокируют патогенное действие вируса. Вирус осповакцины, обработанный специфической сывороткой, образует как бы нейтральную смесь. Если такую смесь ввести внутрикожно кролику, заболевание не возникает. Но вирус в нейтральной смеси не всегда погибает. Если ту же смесь ввести кролику в мозг, кровь или яичко, заболевание развивается так же, как и при введении одного вируса. Нейтральную смесь вируса и сыворотки можно реактивировать при обработке ее ультразвуком и разведении физиологическим раствором.

Антитела при вирусных инфекциях оказывают действие на вирусов только тогда, когда последние находятся вне клеток, и не влияют на внутриклеточный вирус и процессы его репродукции.
При блокаде ретикулоэндотелиальной и лимфоидной тканей этих основных лабораторий синтеза антител, как и при других патогенных агентах, понижаются защитные свойства организма вследствие не только уменьшения количества продукции антител, но и общего понижения синтеза белков, в том числе и гаммаглобулинов.
Особый интерес представляет вопрос о роли фагоцитоза. Исследования в этом направлении дают основание считать, что фагоцитоз при вирусных инфекциях, по видимому, не играет существенной роли. Вирусы адсорбируются и проникают внутрь фагоцитарных клеток, но они в них не погибают.

Теория Борде получила признание большинства исследователей, но она как и другие, не объясняет высокую специфичность реакций иммунитета, не свойственную адсорбционным процессам.
В настоящее время наиболее обоснованными гипотезами о соединении антигена с антителами являются гипотезы Маррека и Полинга. Авторы этих гипотез в основном исходят из современных представлений о структуре антигенов, наличии в них детерминантных групп и активных центров в молекуле антитела. Детерминантные группы антигена имеют определенный электрический заряд. В процессе индукции антител они определяют специфику формирующихся антител. Антптела под влиянием антигена приобретают структуру, отображающую расположение детерминантной группы антигена, концевые части полипептидной цепи которых имеют заряд, противоположный заряду этой группы. Полярные группы антигена и антитела, обладающие противоположными зарядами, соединяются между собой и обеспечивают соединения молекул антигена и антитела. Прочность соединения зависит от количества реагирующих групп и от полноты совпадения структуры полярных групп антигена и антитела. Чем большее количество реагирующих групп и чем полнее совпадение структуры полярных групп, тем прочнее соединение и наоборот.

Если в качестве полярных групп антигена функционируют карбоксильные группы СООН, расположенные в определенном порядке, а соответствующие им группы Нг антитела, имеющие противоположный заряд, расположены в том же порядке, тогда образуется прочное специфическое в химическом смысле соединение. При этом происходит изменение молекулы антитела, понижение растворимости агрегата и его выпадение в осадок. Но если полярные группы различны или их расположение отличается между собой, то специфичность будет носить групповой характер, а соединение антигена с антителом будет непрочным. По мнению Маррэка, реакция взаимодействия антигена с антителом является однофазной и специфической. Маррэк предлагает следующую схему возможных соединений антигена с антителом (73). При оптимальном соотношении ингредиентов (73, В), образуются прочные комплексы. При избытке антигена возникают растворимые комплексы типа С и Е, так как в случае типа С полярные группы антигена не соединяются и агрегаты не образуются. Комплексы антигенантитело, представленные на 72 Е тоже будут растворимы, если антитела, окруженные группами антигенов не могут быть связаны, ибо ни один из этих комплексов не имеет на поверхности свободных молекул антител. При избытке антител (73 Д) образуются комплексы, которые также не могут быть связаны друг с другом, вследствие чего тоже происходит задержка агрегации. При соединении антигена с антителом их молекулы расположены в чередующемся порядке, образуя решетчатые аглюмераты, поэтому данная теория называется теорией решетки.