Микробиология, понятие микробиологии, статьи по микробиологии, микробиологические процессы

11.04.2011

Sформы бактерий полноценны по всем трем указанным генетическим областям, вследствие чего продуцируют соматический антиген. RФормы возникают в результате мутаций в одном из перечисленных генов, ведущих к полной утрате синтеза соматического антигена либо к его неполноценности.
Отсутствие либо изменение соматического антигена, вызванные соответствующими мутациями, обусловливают ряд свойств, характерных для Rформ бактерий форму образуемых ими колоний, неспецифическую агглютинабельность, авирулентность и т. д.
Если мутация, вызвавшая образование Rформы, подвержена обратному мутированию, возможен обратный переход R==S. Возникшие в результате мутаций в Sпопуляции Rформы вступают во взаимоотношения с Sклетками, подчиняющиеся законам популяционной изменчивости. Rформы могут продуцировать вещества, выступающие в качестве антагонистов Sформ. Вследствие этого Rформы получают селективные преимущества и вытесняют Sформы. В результате число Rклеток в популяции увеличивается и может полностью вытеснить Sформы, образуя таким образом Rnoпуляцию бактерий. В некоторых случаях взаимное антагонистическое действие метаболитов, продуцируемых S и Rформами, приводит к установлению определенных концентраций S и Rклеток в бактериальной культуре.

Изучение механизмов мутагенеза важно и для решения ряда других микробиологических и медицинских проблем. Данные, полученные при исследованиях мутагенеза, вскрыли ряд закономерностей, используемых в медицинской практике. Так, установление изменения лекарственной устойчивости, связанные с мутационными изменениями, учитываются при построении рациональных схем лекарственной, в частности антибиотической, терапии.
Получение различного рода мутантов и их детальный генетический анализ позволили выяснить суть явлений, обусловливающих определенные свойства возбудителей болезней. Так, генетический анализ диссоциированных форм вскрыл сущность процесса диссоциации. Оказалось, что полноценный Оантиген синтезируется при наличии трех неповрежденных генетических областей. Одна из них включает в свой состав группу генов, ответственных за структуру ядра Оантигена. Гены второй генетической области контролируют способность синтеза боковых цепей специфических полисахаридов соматического антигена. Третья группа генов контролирует структуру энзимов, удлиняющих боковые цепи полисахаридов.

Установлена лишь внутригенная специфичность мутагенов, заключающаяся в том, что различные мутагены наиболее часто повреждают определенные (специфические для каждого мутагена) участки одного и того же гена. Такие участки называют горячими точками того или иного мутагена. Наличие горячих точек объясняют гетерогенностью гена относительно составляющих его оснований. Например, в одном из участков гена может содержаться большее количество АТ пар. Мутагенам, повреждающим А или Т, будет свойственна горячая точка именно в этом участке.
Важность проблемы специфического действия мутагенов требует дальнейших углубленных исследований с целью выяснения молекулярных механизмов формирования мутационных изменений.

Завершение формирования мутационного изменения в геноме клетки называют фиксацией мутаций. За фиксацией следует период фенотипического выражения мутационного изменения. В этот период осуществляются различные процессы сегрегация (при наличии в клетке более одного нуклеоида) синтез веществ, обусловливающих фенотипическое выражение функции мутировавшего гена, и т. д. Вследствие этого высеву на селективную среду бактериальной популяции, обработанной мутагеном, должны предшествовать условия, благоприятствующие фенотипическому выражению мутаций.
Центральной проблемой генетики микроорганизмов является специфичность действия мутагенных агентов, т. е. изыскание таких мутагенов, которые могли бы изменять свойства одного определенного гена. Решение этой проблемы имеет огромное значение как с общебиологической, так и с микробиологической точки зрения, поскольку с помощью специфически действующих мутагенов можно изменять природу организма, получать полезные мутации или устранять вредные и опасные. Многочисленные попытки получить мутагены, специфически действующие на отдельные гены, пока не привели к желаемым результатам. Объясняется это тем, что ДНК состоят всего из четырех оснований, из которых каждое, по видимому, входит в состав любого гена. Именно поэтому даже при наличии мутагенов, действующих на определенные основания, нельзя получить повреждения только одного гена, не затрагивая других.

Основную роль в формировании УФ индуцированных мутаций приписывают в настоящее время процессам, совершающимся при пострепликативной репарации. Однако и этот вопрос окончательно не выяснен.
Репарации подлежат повреждения ДНК, вызванные не только ультрафиолетовым светом, но и химическими мутагенными агентами. Имеющиеся данные позволяют полагать, что отдельные этапы репарации повреждений, вызванных радиацией и некоторыми химическими агентами (например, алкилирующими соединениями) осуществляются одними и теми же ферментами, в частности ДНК полимеразой Корнберга.
Воздействие мутагеном, даже при его прямом взаимодействии с ДНК, чаще всего является лишь первым звеном в цепи процессов, ведущих к формированию мутационного изменения. Это формирование в ряде случаев происходит в ходе репликаций ДНК с участием процессов, возникающих в клетках в ответ на первичные повреждения, которые вызваны мутагенными агентами и сохраняются в реплицирующейся ДНК.