Микробиология, понятие микробиологии, статьи по микробиологии, микробиологические процессы

Апрель 2011

Защитные функции лимфоидной ткани в значительной части осуществляются лимфатическими узлами, которые в первую очередь контактируют с микробами, продвигающимися по лимфатическим сосудам внутрь органов и тканей после их проникновения через кожу и слизистые оболочки. В лимфатических узлах имеется большое количество обладающих защитными функциями клеток, основная масса которых состоит из больших, средних и малых лимфоцитов. Вторая группа клеток представлена фагоцитами синусов, к которым относятся отростчатые ретикулярные клетки, эндотелий стенок синусов и круглые, свободно плавающие в лимфе макро фаги. Третью группу составляют своеобразные свободные или фиксированные ретикулярные клетки, способные к превращениям в лимфоциты, плазматические и другие клетки, в которых преимущественно осуществляется синтез антител.

Защитные функции фагоцитоза проявляются и в том, что фагоциты способны без вреда для них поглощать ряд ядовитых для организма веществ, как, например, бактериальные токсины.
Таким образом, защитные функции фагоцитоза, его значение в иммунитете не вызывают сомнения. Следует все же иметь в виду, что степень этой защиты при заболеваниях, вызываемых различными микроорганизмами, неодинакова. В одних случаях фагоцитоз является основным фактором иммунитета, в других имеет второстепенное значение.
Защитные функции лимфоидной ткани. Лимфоидная ткань довольно широко представлена в организме в виде скопления лимфоидных клеток в лимфатических узлах, селезенке и печени, зобной железе, слизистых оболочках, эндотелии сосудов и других органах и тканях. Она составляет около 1% общего веса тела. Эта ткань обладает способностью задерживать проникновение микробов в глубь органов и тканей, фагоцитировать их и продуцировать антитела.

Аналогичное явление наблюдается при заражении морской свинки микробами куриной холеры и лягушки возбудителем сибирской язвы. Если эти животные заражаются небольшими дозами возбудителя, когда введенные микробы полностью уничтожаются фагоцитами, заболевание не наступает, но если вводятся большие дозы микробов или искусственно создаются условия, при которых тормозится процесс фагоцитоза, возникает заболевание и животное погибает.
Дальнейшие исследования показали, что между активностью фагоцитарной реакции и степенью резистентности организма существует определенный параллелизм чем в большей степени выражен фагоцитоз, тем значительнее сопротивляемость организма инфекционному агенту. Кроме того, было установлено, что в процессе формирования приобретенного иммунитета значительно повышается фагоцитарная активность, а выздоровление при очень многих заболеваниях обычно сопровождается увеличением числа лейкоцитов и повышением их фагоцитарной активности. Наконец, применение веществ, угнетающих фагоцитоз, вызывает понижение устойчивости к инфекции; наоборот, факторы, активизирующие этот процесс, повышают степень невосприимчивости.

Процесс фагоцитоза зависит также и от биологических особенностей микробов. Агрессины и антифагины, вырабатываемые микробами, препятствуют фагоцитозу. Подобное действие оказывают лейкоцидины стафилококков, Миротеин стрептококков группы А и гиалуроновая кислота. Особенно выражено угнетение процесса фагоцитоза микробами, образующими капсулы.
Защитные функции фагоцитоза. Наличие незавершенного фагоцитоза послужило основанием для отрицания роли фагоцитоза как защитной функции организма. Подобная точка зрения находилась в явном противоречии с фактическими экспериментальными данными. И. И. Мечников, заражая рачков дафний патогенными грибками Monospora bicuspidata, показал, что в тех случаях, когда введенные споры полностью поглощаются фагоцитами, дафния не заболевает, но она погибает, если часть спор не захватывается фагоцитами.

Некоторые микроорганизмы, например возбудитель лепры, могут существовать в организме только в том случае, если они находятся внутри фагоцитов. Особый интерес представляет вопрос о фагоцитозе вирусов. Многие вирусы поглощаются фагоцитами, но не погибают в них и сохраняют в полной мере свою инфекциозность.
Факторы, влияющие на фагоцитарный процесс. Интимные и глубокие механизмы фагоцитоза изучены еще недостаточно. Однако хорошо известно, что фагоцитоз может стимулироваться и угнетаться антителами, различными физическими агентами и химическими веществами. Соли кальция, магния, вещества, усиливающие окисление и расщепляющие жиры и углеводы, стимулируют фагоцитоз. Холестерин и хинин угнетают его. Существенное значение для фагоцитоза имеет степень фиксации фибрина на поверхности фагоцитируемых частиц. Введенная в кровь тушь быстро покрывается фибрином и легко поглощается фагоцитами. Активность фагоцитов изменяется в зависимости от физиологического состояния организма. Она сильно угнетается при авитаминозе. По данным Н. В. Пучкова, Р. Г. Голодец, ацетилхолин (медиатор парасимпатической системы) угнетает фагоцитоз, адреналин же (медиатор симпатической системы) стимулирует его. Кортикостероиды (кортизон, преднизолон) угнетают фагоцитарную активность клеток ретикулоэндотелиальной системы и микрофагов. Гистамин, освобождающийся при воспалении, обладает высокой способностью стимулировать фагоцитоз. Антигистаминные вещества, например, димедрол, подавляют активность фагоцитарных клеток ретикулоэндотелиальной системы.