Микробиология, понятие микробиологии, статьи по микробиологии, микробиологические процессы

Архив рубрики «Абортивная трансдукция»

Изучение механизмов мутагенеза важно и для решения ряда других микробиологических и медицинских проблем. Данные, полученные при исследованиях мутагенеза, вскрыли ряд закономерностей, используемых в медицинской практике. Так, установление изменения лекарственной устойчивости, связанные с мутационными изменениями, учитываются при построении рациональных схем лекарственной, в частности антибиотической, терапии.
Получение различного рода мутантов и их детальный генетический анализ позволили выяснить суть явлений, обусловливающих определенные свойства возбудителей болезней. Так, генетический анализ диссоциированных форм вскрыл сущность процесса диссоциации. Оказалось, что полноценный Оантиген синтезируется при наличии трех неповрежденных генетических областей. Одна из них включает в свой состав группу генов, ответственных за структуру ядра Оантигена. Гены второй генетической области контролируют способность синтеза боковых цепей специфических полисахаридов соматического антигена. Третья группа генов контролирует структуру энзимов, удлиняющих боковые цепи полисахаридов.

Sформы бактерий полноценны по всем трем указанным генетическим областям, вследствие чего продуцируют соматический антиген. RФормы возникают в результате мутаций в одном из перечисленных генов, ведущих к полной утрате синтеза соматического антигена либо к его неполноценности.
Отсутствие либо изменение соматического антигена, вызванные соответствующими мутациями, обусловливают ряд свойств, характерных для Rформ бактерий форму образуемых ими колоний, неспецифическую агглютинабельность, авирулентность и т. д.
Если мутация, вызвавшая образование Rформы, подвержена обратному мутированию, возможен обратный переход R==S. Возникшие в результате мутаций в Sпопуляции Rформы вступают во взаимоотношения с Sклетками, подчиняющиеся законам популяционной изменчивости. Rформы могут продуцировать вещества, выступающие в качестве антагонистов Sформ. Вследствие этого Rформы получают селективные преимущества и вытесняют Sформы. В результате число Rклеток в популяции увеличивается и может полностью вытеснить Sформы, образуя таким образом Rnoпуляцию бактерий. В некоторых случаях взаимное антагонистическое действие метаболитов, продуцируемых S и Rформами, приводит к установлению определенных концентраций S и Rклеток в бактериальной культуре.

Получение и изучение мутантов позволили установить роль отдельных клеточных структур в жизнедеятельности клеток и проследить ход процессов клеточного метаболизма.
эписомы Кроме хромосомных генов, бактериям присущи внехромосомные факторы наследственности, которые называются эписомами. Они представляют собой ДНК, которая может находиться автономно в цитоплазме клетки или интегрировать с хромосомой. Эписомы не являются жизненно необходимыми бактериальной клетке, но присутствуя в бактериях, придают им определенные свойства.
Находясь в автономном состоянии, эписомы в виде маленьких хромосом реплицируются независимо от бактериальной хромосомы со значительно большой скоростью. Будучи интегрированными в хромосому, они удваиваются одновременно с бактеральной хромосомой.

К числу эписом, помимо описанных выше Fфактора и умеренных фагов, относят фактор множественной резистентности к лекарственным веществам (Rфактор) и бактериоциногенные факторы.
Бактериоциногенные факторы. Эти факторы детерминируют способность бактериальных клеток синтезировать особого рода антибиотические вещества, способные вызывать гибель бактерий и названные бактериоцинами. Способность синтеза таких веществ обнаружена у многих видов бактерий кишечной палочки (колицины), возбудителя чумы (пестицины), холерного вибриона (вибриоцины), стафилококков (стафилоцины) и т. д. Наиболее изучены колицины, продуцируемые кишечными палочками, шигеллами и сальмонеллами.
Колицины и колициногенные факторы. Колицины представляют собой вещества белковой природы. Они фиксируются на поверхности чувствительных к ним бактерий и вызывают их гибель, подавляя различные процессы метаболизма. Известно уже более 25 типов колицинов, различающихся по своим физикохимическим и антигенным свойствам и по способности адсорбироваться на определенных рецепторных участках поверхности бактериальных клеток. Они обозначаются буквами А, В, С, D, El, Е2, К, V и т. д.

Синтез колицинов детерминируется специфическими генетическими элементами, которые получили наименоване колициногенных факторов Со1факторов. В основном Со1факторы находятся в клетках колициногенных бактерий в автономном состоянии и передаются при конъюгации без сцепления с хромосомой. В последнее время показано, что некоторые колициногенные факторы (Col V, Col В) могут встраиваться в бактериальную хромосому и находиться в интегрированном состоянии.
Характерной чертой Со1факторов является их потенциальная летальность для клеток. При обычных условиях культивирования в большинстве клеток популяции колициногенного штамма синтез колицина не осуществляется, так как Со1фактор находится в заторможенном (репрессированном) состоянии. Эти клетки нечувствительны (иммунны) к действию гомологичного колицина и сохраняют жизнеспособность. Примерно в одной из 1000 клеток отмечается так называемая спонтанная продукция колицина. Количество продуцирующих колицин клеток может быть резко увеличено при обработке бактерий ультрафиолетовыми лучами, митомицином С и некоторыми другими агентами. Этот феномен, аналогичный индукции развития профага у лизогенных бактерий, известен под названием индукции синтеза колицина. В результате спонтанной или индуцированной продукции колицина клетка погибает, но не лизируется. Потенциальная летальность для клетки продуцента сближает колициногенные факторы с профагами. В то же время многие колициногенные факторы похожи на половой фактор F тем, что сообщают клеткам способность вступать в конъюгацию с неколициногенными бактериями и передавать им свой генетический материал.